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- Schlüsselenzyme sind Enzyme welche für viele, sehr verschiedene
Stoffwechselvorgänge benötigt werden.
- Bei vielen Menschen können diese Schlüsselenzyme nicht angelegt,
nur teilweise angelegt oder zuviel vorhanden sein.
- Sind Schlüsselenzyme nicht in korrekter Form vorhanden, kommt
es zu Störungen in den entsprechenden Stoffwechselabläufen
- Die Betroffenen Personen reagieren anders auf ihre Umwelt, auf Medikamente,
auf Giftstoffe, etc.
- Durch genetisches Screening können die Schwachstellen lokalisiert
werden und durch Kontrolle der Ernährung, Umwelt und Vermeidung
von den entsprechenden Belastungen ausgeglichen werden
In der Zahnheilkunde sind die Zustände folgender Schlüsselenzyme
von Bedeutung:
- Interleukin ( IL1G)
Bei entzündlichen Prozessen schütten die Makrophagen den Entzündungsmediator
Interleukin aus. Interleukin führt zur Bildung der Prostaglandin
E2 indizierbaren Kollagenase. Die Folge ist eine Hemmung der Knochenkollagenneubildung
und eine Förderung der Knochenresorption. Auch die parodontalen
Ligamentzellen zwischen Zahn und Alveolarknochen werden negativ beeinflusst.
Es gibt Personen die genetisch bedingt zu einer erhöhten Bildung
von Interleukin 1 neigen. (High Responder-Typ) Dies führt
zu schnellem Knochenabbau und zu schnellem Fortschreiten der Parodontitis.
- Superoxiddismutase 2 (SOD2)-manganabhängig
SOD2 ist in den Mitochondrien anzufinden und schützt selbige vor
oxidativem Streß durch freie Sauerstoffradikale. Beim SOD2
Polymorphismus findet die SOD2 ihr Ziel in den Mitochondrien nicht
und kann diese nicht schützen. Gerade High Responder Typ
Patienten leiden aufgrund der Entzündungsprozesse im Mund häufig
unter vermehrter Bildung von freien Radikalen. Tragen diese Patienten
außerdem den SOD2 Genotyp, so können die Mitochondrien, die
Kraftwerke der Zellen, empfindlich geschädigt werden. Ein beschleunigter
Alterungsprozess ist die Folge.
Probleme: knochendegenerative Prozesse, männliche Unfruchtbarkeit,
Autoimmunerkrankungen, erhöhtes Krebsrisiko.
- Vitamin D3-Rezeptor (OSTG1)
Der Vitamin D3 Rezeptor spielt eine Schlüsselrolle im Knochenabbau
und -aufbau (Kalzium-Homöostase). Bei genetisch bedingter reduzierter
Aktivität des VD3R ist die Kalziumaufnahme im Darm gestört.
Dadurch verändert sich die Knochendichte, und es kommt zur Osteoporose.
In der Zahnheilkunde erhöht sich das Risiko, an Parodontitis und
craniomandibulären Dysfunktionen zu erkranken. Auch Implantate
können frühzeitig verloren gehen, und es kommt schneller zu
Knochenbrüchen.
- Kollagen Typ1 alpha 1 (OSTG 2)
Kollagen Typ1 (Cola) ist wichtig für den differenzierten Aufbau
von Knochenmasse. Mutationen im Cola verursachen Osteoporose, oder unvollständige
Knochenbildung. Symptome wie bei OSTG 1.
- Glutathion-S-Transferase M1 (GSTM 1), Phase-II-Detoxifikations-Enzym
Quecksilber kann aus Amalgamfüllungen in den Magen-Darm-Trakt
gelangen. Ein Teil davon wird durch die Darmflora methyliert ( CH3HG)
und wieder aufgenommen. Methyliertes Quecksilber gelangt ins Blut und
wird in der Leber durch Na+K+-ATPase-Carrier aufgenommen. Aufgrund der
hohen Affinität bindet sich HG im Zytosol der Leberzelle schnell
an reduziertes Glutathion (GSH). HG-GSH wird über Exportpumpen
effizient aus der Zelle ausgeschleust. Über die Nieren werden die
löslichen GSH-Konjugate entgiftet. Hat der Patient einen gestörten
Glutathionhaushalt, ist die Entgiftung von Schwermetallen beeinträchtigt.
Die Folgen können sein, neurologische Störungen, vegetative
Erkrankungen, chronisches Erschöpfungssyndrom, etc....
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