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Genetisches Screening von Schlüsselenzymen
in der Medizin und Zahnmedizin
   
  für | Ärzte und Zahnärzte |
   
  Für Patienten
 
  • Schlüsselenzyme sind Enzyme welche für viele, sehr verschiedene Stoffwechselvorgänge benötigt werden.
  • Bei vielen Menschen können diese Schlüsselenzyme nicht angelegt, nur teilweise angelegt oder zuviel vorhanden sein.
  • Sind Schlüsselenzyme nicht in korrekter Form vorhanden, kommt es zu Störungen in den entsprechenden Stoffwechselabläufen
  • Die Betroffenen Personen reagieren anders auf ihre Umwelt, auf Medikamente, auf Giftstoffe, etc.
  • Durch genetisches Screening können die Schwachstellen lokalisiert werden und durch Kontrolle der Ernährung, Umwelt und Vermeidung von den entsprechenden Belastungen ausgeglichen werden

In der Zahnheilkunde sind die Zustände folgender Schlüsselenzyme von Bedeutung:

  1. Interleukin ( IL1G)
    Bei entzündlichen Prozessen schütten die Makrophagen den Entzündungsmediator Interleukin aus. Interleukin führt zur Bildung der Prostaglandin E2 indizierbaren Kollagenase. Die Folge ist eine Hemmung der Knochenkollagenneubildung und eine Förderung der Knochenresorption. Auch die parodontalen Ligamentzellen zwischen Zahn und Alveolarknochen werden negativ beeinflusst. Es gibt Personen die genetisch bedingt zu einer erhöhten Bildung von Interleukin 1 neigen. (High Responder-Typ) Dies führt zu schnellem Knochenabbau und zu schnellem Fortschreiten der Parodontitis.

  2. Superoxiddismutase 2 (SOD2)-manganabhängig
    SOD2 ist in den Mitochondrien anzufinden und schützt selbige vor oxidativem Streß durch freie Sauerstoffradikale. Beim SOD2 Polymorphismus findet die SOD2 ihr Ziel in den Mitochondrien nicht und kann diese nicht schützen. Gerade High Responder Typ Patienten leiden aufgrund der Entzündungsprozesse im Mund häufig unter vermehrter Bildung von freien Radikalen. Tragen diese Patienten außerdem den SOD2 Genotyp, so können die Mitochondrien, die Kraftwerke der Zellen, empfindlich geschädigt werden. Ein beschleunigter Alterungsprozess ist die Folge.
    Probleme: knochendegenerative Prozesse, männliche Unfruchtbarkeit, Autoimmunerkrankungen, erhöhtes Krebsrisiko.

  3. Vitamin D3-Rezeptor (OSTG1)
    Der Vitamin D3 Rezeptor spielt eine Schlüsselrolle im Knochenabbau und -aufbau (Kalzium-Homöostase). Bei genetisch bedingter reduzierter Aktivität des VD3R ist die Kalziumaufnahme im Darm gestört. Dadurch verändert sich die Knochendichte, und es kommt zur Osteoporose. In der Zahnheilkunde erhöht sich das Risiko, an Parodontitis und craniomandibulären Dysfunktionen zu erkranken. Auch Implantate können frühzeitig verloren gehen, und es kommt schneller zu Knochenbrüchen.

  4. Kollagen Typ1 alpha 1 (OSTG 2)
    Kollagen Typ1 (Cola) ist wichtig für den differenzierten Aufbau von Knochenmasse. Mutationen im Cola verursachen Osteoporose, oder unvollständige Knochenbildung. Symptome wie bei OSTG 1.

  5. Glutathion-S-Transferase M1 (GSTM 1), Phase-II-Detoxifikations-Enzym Quecksilber kann aus Amalgamfüllungen in den Magen-Darm-Trakt gelangen. Ein Teil davon wird durch die Darmflora methyliert ( CH3HG) und wieder aufgenommen. Methyliertes Quecksilber gelangt ins Blut und wird in der Leber durch Na+K+-ATPase-Carrier aufgenommen. Aufgrund der hohen Affinität bindet sich HG im Zytosol der Leberzelle schnell an reduziertes Glutathion (GSH). HG-GSH wird über Exportpumpen effizient aus der Zelle ausgeschleust. Über die Nieren werden die löslichen GSH-Konjugate entgiftet. Hat der Patient einen gestörten Glutathionhaushalt, ist die Entgiftung von Schwermetallen beeinträchtigt. Die Folgen können sein, neurologische Störungen, vegetative Erkrankungen, chronisches Erschöpfungssyndrom, etc....

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